Diabète sucré de type 1

27 septembre 2026

Diabète sucré de type 1 est un trouble endocrinien caractérisé par une production insuffisante d'insuline et une glycémie élevée. En raison d’une hyperglycémie prolongée, les patients ont soif, perdent du poids et se fatiguent facilement. Elle se caractérise par des douleurs musculaires et des maux de tête, des crampes, des démangeaisons cutanées, une augmentation de l'appétit, des mictions fréquentes, de l'insomnie et des bouffées de chaleur. Le diagnostic comprend un entretien clinique et des analyses de sang et d'urine en laboratoire qui révèlent une hyperglycémie, une carence en insuline et des troubles métaboliques. Le traitement est effectué par insulinothérapie, un régime alimentaire et des exercices physiques sont prescrits.

Informations générales

Le terme « diabète » vient du grec et signifie « couler, fuir ». Le nom de la maladie décrit donc l’un de ses principaux symptômes : la polyurie, l’écoulement de grandes quantités d’urine. Le diabète de type 1 est également appelé diabète auto-immun, insulino-dépendant et juvénile. La maladie peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente chez les enfants et les adolescents. Au cours des dernières décennies, les indicateurs épidémiologiques ont augmenté. La prévalence de toutes les formes de diabète sucré est de 1 à 9 %, la variante insulino-dépendante de la pathologie représente 5 à 10 % des cas. L'incidence dépend de l'origine ethnique des patients et est la plus élevée parmi les peuples scandinaves.

Causes du diabète de type 1

Les facteurs contribuant au développement de la maladie continuent d'être étudiés. Il est désormais prouvé que le diabète sucré de type 1 résulte d’une combinaison de prédispositions biologiques et d’influences extérieures néfastes. Les causes les plus probables de lésions pancréatiques et de diminution de la production d’insuline comprennent :

Héritage. La tendance au diabète insulino-dépendant se transmet de manière directe – des parents aux enfants. Plusieurs combinaisons de gènes prédisposant à la maladie ont été identifiées. Ils sont plus fréquents parmi les résidents d’Europe et d’Amérique du Nord. Si un parent est atteint, le risque pour l'enfant augmente de 4 à 10 % par rapport à la population générale.
Facteurs externes inconnus. Certains facteurs environnementaux sont à l’origine du diabète de type 1. Ce fait est confirmé par le fait que les vrais jumeaux, qui possèdent exactement le même ensemble de gènes, ne développent la maladie ensemble que dans 30 à 50 % des cas. Il a également été constaté que les personnes qui ont migré d’une zone à faible incidence vers une zone à épidémiologie plus élevée étaient plus susceptibles de développer un diabète que celles qui refusaient de migrer.
Infection virale. Une réaction auto-immune contre les cellules pancréatiques peut être déclenchée par une infection virale. L'influence la plus probable est celle des virus Coxsackie et rubéole.
Produits chimiques, médicaments. Les cellules bêta de la glande productrice d’insuline peuvent être endommagées par certains produits chimiques. Des exemples de tels composés comprennent la mort-aux-rats et un médicament destiné aux patients atteints de cancer.

Pathogenèse

La pathologie est due à une production insuffisante de l'hormone insuline dans les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. Les tissus insulino-dépendants comprennent le foie, la graisse et les muscles. Lorsque la sécrétion d’insuline diminue, ils cessent d’absorber le glucose du sang. L'hyperglycémie survient - un signe important du diabète sucré. Le sang s'épaissit, la circulation sanguine dans les vaisseaux est perturbée, ce qui se manifeste par une détérioration de la vision et des lésions trophiques des extrémités.

La carence en insuline stimule la dégradation des graisses et des protéines. Ils pénètrent dans la circulation sanguine et sont ensuite métabolisés par le foie en cétones, qui servent de sources d'énergie aux tissus non insulino-dépendants, notamment les tissus cérébraux. Lorsque la concentration de sucre dans le sang dépasse 7 à 10 mmol/l, la voie alternative d'excrétion du glucose est activée : via les reins. La glycosurie et la polyurie se développent, entraînant un risque accru de déshydratation du corps et de carence en électrolytes. Pour compenser la perte d'eau, la sensation de soif augmente (polydipsie).

Classement

Selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé, le diabète sucré de type 1 est divisé en diabète auto-immun (déclenché par la production d'anticorps contre les cellules glandulaires) et idiopathique (il n'y a pas de modifications organiques dans la glande, les causes de la pathologie restent inconnues). Le développement de la maladie se déroule en plusieurs étapes :

Identification de la prédisposition. Des examens préventifs sont effectués et la charge génétique est déterminée. En tenant compte des indicateurs statistiques moyens du pays, le risque de développement futur de la maladie est calculé.
Premier moment de départ. Les processus auto-immuns sont activés et les cellules β sont endommagées. Des anticorps sont déjà produits, mais la production d’insuline reste normale.
Insulite auto-immune chronique active. Le titre d'anticorps devient élevé et le nombre de cellules productrices d'insuline diminue. Un risque élevé de développer un diabète au cours des 5 prochaines années est déterminé.
Hyperglycémie après chargement en glucides. Une proportion importante des cellules productrices d’insuline est détruite. La production hormonale diminue. Les niveaux normaux de glucose à jeun sont maintenus, mais une hyperglycémie est notée dans les 2 heures suivant un repas.
Manifestation clinique de la maladie. Des symptômes caractéristiques du diabète sucré apparaissent. La sécrétion hormonale est considérablement réduite, 80 à 90 % des cellules des glandes sont détruites.
Carence absolue en insuline. Toutes les cellules responsables de la synthèse de l'insuline meurent. L’hormone ne pénètre dans l’organisme que sous forme de médicament.

Symptômes du diabète de type 1

Les principaux signes cliniques de la maladie sont la polyurie, la polydipsie et la perte de poids. L'envie d'uriner devient plus fréquente, la quantité d'urine quotidienne atteint 3 à 4 litres et parfois l'énurésie nocturne se produit. Les patients ont soif, ont la bouche sèche et boivent jusqu'à 8 à 10 litres d'eau par jour. L'appétit augmente, mais le poids corporel diminue de 5 à 12 kg en 2 à 3 mois. De plus, vous pouvez souffrir d’insomnie la nuit et de somnolence, d’étourdissements, d’irritabilité et de fatigue pendant la journée. Les patients ressentent une fatigue constante et ont des difficultés à effectuer leur travail habituel.

Des démangeaisons de la peau et des muqueuses, des éruptions cutanées et des ulcères apparaissent. L'état des cheveux et des ongles s'aggrave, les plaies et autres lésions cutanées ne guérissent pas longtemps. Une altération du flux sanguin vers les capillaires et les vaisseaux est appelée angiopathie diabétique. Les dommages aux capillaires se manifestent par une vision réduite (rétinopathie diabétique), une fonction rénale réduite avec œdème, une hypertension artérielle (néphropathie diabétique), une rougeur inégale des joues et du menton. Dans la macroangiopathie, lorsque les veines et les artères sont impliquées dans le processus pathologique, l'athérosclérose des vaisseaux du cœur et des membres inférieurs commence à progresser et la gangrène se développe.

La moitié des patients développent des symptômes de neuropathie diabétique dus à un déséquilibre électrolytique, un apport sanguin insuffisant et un gonflement du tissu nerveux. La conductivité des fibres nerveuses se détériore et des crampes apparaissent. En cas de neuropathie périphérique, les patients se plaignent de brûlures et de douleurs dans les jambes, surtout la nuit, de picotements, d'engourdissements et d'une sensibilité accrue au toucher. La neuropathie autonome est caractérisée par un dysfonctionnement des organes internes - des symptômes de troubles digestifs, de parésie de la vessie, d'infections génito-urinaires, de dysfonction érectile et d'angine de poitrine apparaissent. La neuropathie focale provoque des douleurs de localisation et d'intensité variables.

Complications

Une perturbation prolongée du métabolisme des glucides peut conduire à une acidocétose diabétique, une affection caractérisée par l'accumulation de cétones et de glucose dans le plasma et une augmentation de l'acidité du sang. Cela survient de manière aiguë : l'appétit disparaît, des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales et une odeur d'acétone dans l'air expiré apparaissent. Sans soins médicaux, la confusion, le coma et la mort surviennent. Les patients présentant des signes d'acidocétose nécessitent un traitement urgent. D'autres complications dangereuses du diabète comprennent le coma hyperosmolaire, le coma hypoglycémique (avec une mauvaise utilisation de l'insuline), le « pied diabétique » avec risque d'amputation d'un membre, la rétinopathie sévère avec perte totale de la vision.

Diagnostic

Les patients sont examinés par un endocrinologue. Les critères cliniques suffisants pour la maladie sont la polydipsie, la polyurie, les modifications du poids et de l'appétit - signes d'hyperglycémie. Dans le cadre de l'enquête, le médecin précise également l'existence d'une maladie héréditaire. Le diagnostic suspecté est confirmé par les résultats des analyses de laboratoire de sang et d'urine. La détection de l'hyperglycémie permet de différencier le diabète sucré de la polydipsie psychogène, de l'hyperparathyroïdie, de l'insuffisance rénale chronique et du diabète insipide. Au deuxième stade du diagnostic, différentes formes de diabète sont différenciées. Un examen de laboratoire complet comprend les examens suivants :

glucose (sang). Le dosage du sucre est effectué trois fois : le matin à jeun, 2 heures après une charge glucidique et avant le coucher. L'hyperglycémie est indiquée par des valeurs de 7 mmol/L à jeun et de 11,1 mmol/L après consommation d'aliments contenant des glucides.
glucose (urine). La glycosurie indique une hyperglycémie persistante et sévère. Les valeurs normales pour ce test (en mmol/l) vont jusqu'à 1,7, limite à 1,8-2,7, pathologique à plus de 2,8.
Hémoglobine glyquée. Contrairement au glucose libre non lié aux protéines, la quantité d'hémoglobine glycosylée dans le sang reste relativement constante tout au long de la journée. Le diagnostic du diabète est confirmé à des taux de 6,5 % et plus.
Tests hormonaux. Des tests d'insuline et de peptide C seront effectués. La concentration sanguine normale à jeun d’insuline immunoréactive se situe entre 6 et 12,5 µU/ml. L'indicateur C-peptide permet d'évaluer l'activité des cellules bêta et le volume de production d'insuline. Le résultat normal est de 0,78 à 1,89 μg/L ; Dans le diabète sucré, la concentration du marqueur est réduite.
Métabolisme des protéines. Des tests de créatinine et d'urée seront effectués. Les données finales permettent de clarifier la fonctionnalité des reins et le degré de modification du métabolisme des protéines. Lorsque les reins sont endommagés, les niveaux sont plus élevés que la normale.
Métabolisme lipidique. Pour une détection précoce de l'acidocétose, la teneur en corps cétoniques dans le sang et l'urine est examinée. Pour évaluer le risque d'artériosclérose, le taux de cholestérol sanguin (cholestérol total, LDL, HDL) est déterminé.

Traitement du diabète de type 1

Les efforts des médecins visent à éliminer les manifestations cliniques du diabète, à prévenir les complications et à apprendre aux patients à maintenir de manière indépendante leur normoglycémie. Les patients sont soutenus par une équipe multiprofessionnelle de spécialistes, comprenant des endocrinologues, des nutritionnistes et des thérapeutes en exercice. Le traitement comprend des consultations, l'utilisation de médicaments et des séances éducatives. Les principales méthodes comprennent :

L'insulinothérapie. L'utilisation de préparations d'insuline est nécessaire pour compenser au maximum les troubles métaboliques et prévenir l'hyperglycémie. Les injections sont vitales. Le schéma d'administration est établi individuellement.
Régime. Les patients se voient prescrire un régime pauvre en glucides, notamment cétogène (les cétones servent de source d'énergie à la place du glucose). La base du régime alimentaire est constituée de légumes, de viande, de poisson et de produits laitiers. Les sources de glucides complexes - pain complet, céréales - sont autorisées avec modération.
Activité physique individuelle dosée. L’activité physique est bénéfique pour la plupart des patients, sauf complications graves. Les cours sont sélectionnés individuellement par un professeur de physiothérapie et dispensés systématiquement. Le spécialiste détermine la durée et l'intensité de la formation en tenant compte de l'état de santé général du patient et du niveau de compensation du diabète. Des promenades régulières, de l'athlétisme et des jeux sportifs sont nécessaires. L'entraînement en force et le marathon sont contre-indiqués.
Entraînement à la maîtrise de soi. Le succès du traitement d’entretien du diabète dépend en grande partie de la motivation du patient. Dans des cours spéciaux, ils sont informés des mécanismes de la maladie, des méthodes de compensation possibles et des complications, et l'importance d'un contrôle régulier de la quantité de sucre et de l'utilisation de l'insuline est soulignée. Les patients acquièrent les compétences nécessaires pour effectuer des injections de manière indépendante, choisir des aliments et créer des menus.
Éviter les complications. Les médicaments sont utilisés pour améliorer la fonction enzymatique des cellules glandulaires. Ceux-ci incluent des ingrédients actifs qui favorisent l’oxygénation des tissus et des médicaments immunomodulateurs. Le traitement rapide des infections, l'hémodialyse et la thérapie antidote éliminent les composés qui accélèrent le développement de la pathologie (thiazidiques, corticostéroïdes).

Parmi les méthodes expérimentales de traitement, il convient de souligner le développement de vaccins à ADN spéciaux pour le traitement du diabète sucré à un stade précoce de développement. Chez les patients ayant reçu des injections intramusculaires pendant 12 semaines, les taux de peptide C, un marqueur de l'activité des cellules des îlots pancréatiques, ont augmenté. Un autre axe de recherche consiste à convertir les cellules souches en cellules glandulaires qui produisent de l'insuline. Les expériences menées sur des rats ont donné des résultats positifs, mais des preuves de la sécurité de la procédure sont nécessaires pour utiliser la méthode dans la pratique clinique.

Pronostic et prévention

La forme insulino-dépendante du diabète sucré est une maladie chronique, mais avec un traitement d'entretien approprié, les patients peuvent profiter d'une qualité de vie élevée. Des mesures préventives n’ont pas encore été élaborées car les causes exactes de la maladie ne sont pas claires. Il est actuellement recommandé à toutes les personnes à risque de se soumettre à un examen annuel afin de détecter précocement la maladie et de commencer immédiatement le traitement. Cette mesure vous permet de ralentir le processus de développement de l'hyperglycémie persistante et de minimiser le risque de complications.